سابقه و هدف: نفریت لوپوسی به خصوص از نوع پرولیفراتیو منتشر یکی از پی آمدهای بالقوه مهلک و معلولیت زای لوپوس می باشد و باید به صورت جدی و تهاجمی درمان شود .با توجه به عدم اطلاع کافی در مورد میزان اثر درمانی سیکلوفسفامید وریدی در بیماران نفریت لوپوسی پرولیفراتیو در ایران، مطالعه حاضر در طی سالهای 81ـ1376 در اصفهان انجام گرفت.مواد و روش ها: این مطالعه به روش نیمه تجربی بر روی 14 بیمار مبتلا به نفریت لوپوسی پرولیفراتیو منتشر  [(Diffuse Proliferative Glomerulonephritis (DPGN)]بستری انجام گرفت.وضعیت سدیمان ادراری، اوره و کراتینین سرم و آزمایش 24 ساعته ادرار از نظر پروتئین و کراتینین قبل از مداخله با وضعیت موارد مذکور در ماه های 6، 12 و 24 ، پس از تزریق وریدی سیکلوفسفامید به میزان 15 میلی گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن مقایسه شد و میزان رمیسیون نسبی و رمیسیون کامل برآورد گردید.جهت بررسی موثر بودن درمان از آزمون t زوج و جهت ارزیابی تفاوت پاسخ به درمان در بین دو جنس از آزمون کای دو استفاده شد.یافته ها: 14 بیمار مورد بررسی قرار گرفتند. موارد رمیسیون نسبی به تفکیک در ماههای 6، 12 و 24 مطالعه به ترتیب 5 نفر (7/35 درصد) و 1 نفر (1/7 درصد) و صفر بود، تفاوت میزان رمیسیون نسبی در ماه ششم به طور معنی داری بیش از ماه 12 بود(p<0.05) . موارد رمیسیون کامل در ماههای 6، 12 و 24 مطالعه به ترتیب 2 نفر14.3) درصد)، 4 نفر (6/28 درصد) و 4 نفر (6/28 درصد) بود (05/(p<0. موارد رمیسیون کامل تجمعی در پایان 24 ماه 10 نفر (4/71 درصد) بود. متوسط زمان رمیسیون نسبی و کامل به ترتیب 9/2 ± 7/7 ماه و 6/7 ± 6/15 ماه بود. میزان رمیسیون کلیوی در زنان و مردان تفاوت معنی داری نداشت.نتیجه گیری و توصیه ها: استفاده از پالس درمانی با سیکلوفسفامید وریدی در رمیسیون کلیوی بیماران با نفریت لوپوسی پرولیفراتیو منتشر موثر است. انجام مطالعات گسترده تر با طول مدت پی گیری بیشتر را توصیه می نماید.

پیش زمینه و هدف: اسکلرودرمی بیماری سیستمیک با تظاهرات گوناگون در ارگان های مختلف است. در بین این ارگان ها، ریه ها به طور شایع درگیر می شوند و درگیری ممکن است پیش رونده و شدید باشد. داروهای مختلفی در بیماران دچار اسکلرودرمی و درگیری ریوی پیشنهاد و مورد آزمایش قرار گرفته اند، ولی کارایی و اثربخشی آن ها متفاوت بوده و تصمیم گیری نهایی در خصوص استفاده از آن ها را دشوار ساخته است. سیکلوفسفامید نمونه ای از این داروها است. هدف مطالعه حاضر بررسی تاثیر درمانی این دارو در بیماران با اسکلرودرمی و درگیری ریوی می باشد.مواد و روش کار: 20 بیمار اسکلرودرمی با اختلال پارانشیمی ریه داروی سیکلوفسفامید را به فرم وریدی (750 میلی گرم به ازای هر مترمربع از سطح بدن) به مدت شش ماه همراه با دوز کاهش یابنده پردنیزولون (7.5-20 میلی گرم روزانه) و آزاتیوپرین (2 میلی گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن) پس از قطع سیکلوفسفامید، دریافت نمودند. Transition Dyspnea Index (TDI)،Capacity (FVC)  Forced Vital، Total Lung Capacity (TLC)، 17 revised Rodnan Score، ابتدای درمان، 3 و 6 ماه پس از آغاز درمان برای تمام بیماران مورد مطالعه، انجام شد.یافته ها: شش ماه پس از درمان، تغییرات معنی دار در (p=0.55) FVC، TLC (p=0.39)، FEV1 (p=0.27)، (p=0.98) 17 revised Rodnan Score مشاهده نگردید. همچنین TDI نیز در طی شش ماه درمان تغییرات معنی داری نشان نداد (p=0.79). بررسی بر اساس نوع آنتی بادی نیز حاکی از عدم تفاوت معنی داری در مقادیر TDI می باشد.بحث و نتیجه گیری: تجویز سیکلوفسفامید داخل وریدی در درمان اسکلرودرمی همراه با درگیری ریوی در بیماران مطالعه ما تاثیرات چشمگیری در عملکرد ریوی، تظاهرات بالینی نداشت که مشابه بسیاری از مطالعات انجام شده در این زمینه است.

عود یارلاپس لوپوسی بعد از تکمیل شدن یک دوره درمان با کورتن و تزریق سیکلوفسفامید، یک عارضه شایع است. در حال حاضر هنوز یک اتفاق نظر مشترک در مورد اینکه این بیماران چند تزریق متوالی باید دریافت کنند تا این عود اتفاق نیافتد، وجود ندارد. تجربه ما در مورد 10 بیمار از 25 بیمار مبتلا به ننفریت لوژوسی، که نیاز به درمان مجدد با دوز بالای کورتن خوراکی یا تزریق کورتن همراه با تزریق سیکلوفسفامید داشته اند، در این مقاله بیان می شود.عود لوپوسی در کلیه زمانی وجود دارد که بعد از پاسخ مناسب به درمان با کورتن و سیکلوفسفامید مجددا تمام نشانه های آن برگشت کرده باشند. این بیماران باید مجددا تحت درمان با کورتن با دوز بالا و به مدت طولانی (2 سال) و تزریق سیکلوفسفامید هر ماه یک بار به مدت شش ماه، هر 2 یک بار در شش ماهه دوم و هر سه ماه یک بار تا 2 سال انجام شود.10 بیمار از 25 بیماری که 3 نفر آنان پسر و 7 نفر دختر بودند پس از یک دوره درمان کامل (دوز بالای کورتن و تزریق سیکلوفسفامید) و پاسخ مناسب به درمان، عود مجدد داشتند. متوسط زمان بین پاسخ به درمان و عود مجدد 18 ماه بود (با طیف 8 ماه تا 3 سال).دو بیمار در حین درمان مجدد بطرف نارسایی کلیه (End Stage Renal Disease) سیر داشتند که یکی از آنها پیوند کلیه شد و دیگری درانتظارپیوند بسر می برد. یک بیمار به علت شدت گرفتاری (قلب، کلیه، مغز و ریه) و عفونت ثانویه فوت شد. سه بیمار به 8 تزریق ماهانه پاسخ مناسب دادند و 4 بیمار نیاز به تکرار دوره درمانی در مراحل بعد داشتند.در تکرار کوتاه مدت با دوزبالای کورتن و تزریق سیکلوفسفامید درمان موثر بود و در 50% موارد عود بیماری هم درمان موثر بوده است. نتایجی از درمان دراز مدت عود در دست نیست و نیز اینکه اثرات درمانی این دارو بیشتر است یا عوارض آن مشخص نیست.

هدف: لوپوس اریتماتوی سیستمیک (SLE) بیماری التهابی مزمنی با علت نامشخص است که ممکن است هر عضوی از بدن را مبتلا نماید. نفریت مشکل عمده بیماران لوپوسی است. گرفتاری بالینی کلیه در SLE کودکان شایعتر از بالغین است. هدف از این مطالعه بررسی سیر بالینی و هیستوپاتولوژی نفریت لوپوسی در کودکان و همچنین بررسی تاثیر و بی خطر بودن دوز بالای سیکلوفسفامید در درمان آن ها بود.روش بررسی: بطور گذشته نگر 25 کودکان زیر 16 سال که از 1374 لغایت 1375 در بیمارستان کودکان ابوذر اهواز بستری شده بودند و تشخیص نفریت لوپوسی آن ها با بیوپسی کلیه از راه جلد روشن گردیده بود مورد مطالعه قرار گرفت. مطالعات بافتی تماما در بیمارستان نمازی شیراز انجام یا تایید شده بود. حداقل مدت پیگیری 36 ماه در نظر گرفته شد. پنج بیمار بدلیل کوتاه بودن دوره پیگیری یا ناکافی بودن پرونده شان از مطالعه خارج شدند. یافته های بالینی و سرولوژی بیماران در هنگام بیوپسی استخراج شد. بیست بیمار باقیمانده بر اساس نتیجه بیوپسی کلیه و طبقه بندی WHO برای نفریت لوپوسی، بصورت زیر درمان شدند: یک بیمار (کلاس I) با دوز پایین پردنیزولون، 7 بیمار (کلاس III, II) با دوز بالای پردنیزولون، دیورتیک و داروی ضدفشار خون و 12 بیمار (کلاس IV) با دوز بالای پردنیزولون و 13 پالس وریدی متناوب سیکلوفسفامید (ماهانه برای 6 ماه و سپس هر 3 ماه) و متعاقبا میکوفنولات موفتیل درمان شدند. نهایتا یافته های بالینی، آزمایشگاهی و بافتی آن ها مورد بررسی و تحلیل قرار گرفت.یافته ها: از افراد مورد مطالعه 13 (65 درصد) دختر و 7 (35 درصد) پسر بودند. سن متوسط آن ها 10.2 سال (گستره 5 تا 13) بود. هیجده بیمار (90 درصد) بیش از 8 سال سن داشتند. تظاهر کلیوی 60 درصد بیماران بصورت سندروم نفریتیک – نفروتیک بود. بر اساس نتیجه بیوپسی یک نفر (5 درصد) مبتلا به کلاس I، 5 نفر (25 درصد) مبتلا به کلاس II، 2 نفر (10 درصد) مبتلا کلاس III و 12 نفر (60 درصد) مبتلا به کلاس IV بودند. ولی هیچ موردی از کلاس V گزارش نشد. بیماری 85 درصد مبتلایان با اقدامات درمانی فروکش نموده بود. سه بیمار به درمان پاسخ نداده بودند که از بین آن ها یک نفر تحت همودیالیز قرار گرفته بود و دو نفر نیز بدلیل نارسایی کلیه و ابتلای سیستم عصبی مرکزی فوت نموده بودند. از 12 کودک مبتلا به کلاس IV، یازده نفر به پردنیزولون و پالس وریدی سیکلوفسفامید پاسخ داده بودند و هیچگونه عوارض کوتاه یا دراز مدتی نیز در آن ها مشاهده نشده بود.نتیجه گیری: به نظر می رسد که پالس های وریدی سیکلوفسفامید در اکثریت کودکان مبتلا به نفریت لوپوسی شدید (کلاس IV) قادر به بهبود بالینی و علایم کلیوی باشند. همچنین بنظر می رسد که MMF داروی مناسبی برای نگهداری وضعیت پایدار و درمان موارد مقاوم باشند. بهرحال، این مطالعه روی نمونه کمی صورت گرفته است. لذا برای تایید تاثیر و بی خطر بودن پالس های وریدی سیکلوفسفامید مطالعه روی نمونه های بزرگتر ضروری است.

سابقه و هدف: داروهای سیکلوفسفامید و ایفسفامید دو داروی پرکاربرد و خطرناک در مراکز کموتراپی می باشند. هدف از انجام مطالعه حاضر، تعیین میزان آلودگی سطوح مراکز کموتراپی با داروهای سیکلوفسفامید و ایفسفامید بود. مواد و روش ها: این مطالعه توصیفی مقطعی در سال 1395 در سه مرکز کموتراپی دانشگاه علوم پزشکی همدان انجام شد. بدین منظور، 28 نمونه از سطوح آلوده جمع آوری و بعد از آماده سازی با روش استخراج فاز جامد، توسط دستگاه HPLC/UV تجزیه گردید. یافته ها: میانگین میزان آلودگی سیکلوفسفامید و ایفسفامید در سطوح به ترتیب 8/63 ± 28/57 و 5/5± 15/44 نانوگرم در سانتی مترمربع به دست آمد. بیش ترین میزان آلودگی در سطوح زیر هود و کم ترین آن در ایستگاه پرستاری و محل استراحت کارکنان مشاهده گردید. نتایج هم چنین حاکی از وجود آلودگی در لباس و دستکش پرستاران بود. استنتاج: نتایج نشان داد که میزان مصرف روزانه داروها، موقعیت قرار گیری اتاق آماده سازی و تزریق دارو، ایستگاه پرستاری و محل استراحت کارکنان و هم چنین برنامه نظافت روزانه، تعمیر و نگهداشت سیستم های تهویه موضعی، مهم ترین عوامل تاثیرگذار بر آلودگی سطوح در مراکز کموتراپی می باشد.

امروزه کاربرد ایمونو گلوبولین وریدی به عنوان داروی کمکی در بیماری های اتوایمون در حال افزایش است. اگر چه ساختکارهای متعددی را در مورد اثرات تنظیم ایمنی (immunomodulatory) این فراورده فرض کرده اند ولی هنوز هم در مورد مکانیسم عمل دقیق این فرآورده نشانه های کاملی وجود ندارد. کارآزمایی های بالینی، اثرهای مفید آن را در برخی از بیماری ها اثبات کرده اند به طوری که به عنوان داروی انتخابی اول سندرم کاوازاکی و ایدیوپاتیک ترومبو سیتوپنیک پورپورا مورد تایید قرار گرفته است. دارویی مطمئن است و بسیاری از عوارض دارویی (مانند سرکوب ایمنی سیستمیک ناشی شده از مصرف کورتیکواستروئیدها و سایر داروهای سرکوب گر ایمنی) را ندارد. در حال حاضر کاربرد این فرآورده در درمان بیماری های پوستی نیز در حال افزایش است لذا کارآزمایی های بالینی به دقت کنترل شده را طلب می کند. این مقاله در مورد آگاهی های جدید منتشر شده راجع به مصرف این فرآورده در بیماری های اتوایمون، فرضیات جدید در زمینه ی مکانیسم های اثر، تهیه و تولید و امنیت آن بحث می کند.

سابقه و هدف: با توجه به نتایج متفاوت از موفقیت ایجاد آناستوموز وریدی کوریوتینال و تغییرات میزان دید و ورم ماکولا، تحقیق حاضر به منظور تعیین تاثیر آناستوموز وریدی کوریورتینال در درمان انسداد وریدی شبکیه بر روی بیماران مراجعه کننده به بیمارستان لبافی نژاد و یک درمانگاه خصوصی در تهران طی سال های 1375-78 انجام پذیرفت. مواد و روش ها: تحقیق به روش کارآزمایی بالینی از نوع مقایسه قبل و بعد بر روی 13 چشم از 13 بیمار با تشخیص انسداد غیرایسکمیک ورید مرکزی شبکیه یا انسداد شاخه ای ورید شبکیه همراه با کاهش پیش رونده حدت بینایی یا افزایش شدت ورم ماکولا انجام شد. بیماران پس از توضیح فواید و زیان های احتمالی لیزردرمانی وارد مطالعه شدند و با استفاده از لیزر آرگن سبز – آبی )اسپات 50 میکرومتر، 0.1 ثانیه و قدرت حداکثر 2.5 وات( و لیزر یاگ سعی شد در قسمتی از محیط شبکیه، آناستوموزی بین وریدهای شبکیه و کوروئید ایجاد گردد. تاثیر عمل بر اساس میزان تشکیل آناستوموز موفق، دید نهایی، ادم ماکولا و عوارض آن بررسی و ثبت گردید. یافته ها: از 13 چشم مورد بررسی که حداقل 2 ماه و به طور متوسط 9 ماه پی گیری شدند، در 6 بیمار 46.1) درصد( آناستوموز موفق تشکیل گردید و در 4 مورد 30.8) درصد( دید نهایی افزایش یافت. در 2 بیمار 15.4) درصد( انسداد غیرایسکمیک به نوع ایسکمیک تبدیل شد. در 4 بیمار 30.8) درصد( دید کاهش یافت و در 5 بیمار 38.5) درصد( دید نهایی ثابت باقی ماند. در تمام بیماران بلافاصله پس از لیزر، یک خون ریزی محدود در ناحیه لیزردرمانی ایجاد شد که در پی گیری بدون عارضه جذب شده بود. در یک بیمار به علت پیدایش عروق جدید در محل آناستوموز و خون ریزی ویتره، دید به شدت کاهش یافت و در یک بیمار نیز به علت ایجاد فیبروز و کشش بر روی ماکولا، دید نهایی کاهش پیدا کرد. نتیجه گیری: ایجاد آناستوموز وریدی کوریورتینال در بیماران با انسداد وریدی شبکیه همیشه موفقیت آمیز نیست و حتی در صورت فعال بودن شنت ممکن است بهبود بینایی دیده نشود و توام با عوارض جدی نیز باشد. برای به دست آوردن نتایج قطعی تر، یک تحقیق تجربی کامل در چند مرکز و در مقیاس وسیع تر را پیشنهاد می نماید.  

 لطفا برای مشاهده چکیده به متن کامل (PDF) مراجعه فرمایید.

زمینه و هدف: مطالعات قبلی نشان داده که ماکروفاژهای فعال شده با ترشح نیتریک اکساید نقش مهمی در دفاع میزبان دارند. همچنین سنتز و ترشح این واسطه شیمیایی با مصرف داروها دچار تغییر می شود. کورتیکو استرویید ها نیز مانند سایر داروهای ضد التهابی دارای چنین خاصیتی هستند. مطالعات همچنین نشان داده که نیتریک اکساید مترشحه مسئول بخشی از عوارض حاصل از درمان سیکلوفسفامید می باشد. از طرفی هر دو داروی فوق بر روی سیستم ایمنی و عملکرد ریه تأثیر می گذارند. هدف از این مطالعه بررسی اثر دو دارو بر ترشح نیتریک اکساید بعنوان یکی از عملکرد های ایمنی دخیل در فرآیند پاتولوژی ریه و مقاومت در برابر عفونت های فرصت طلب می باشد. روش مطالعه: در این مطالعه ابتدا موشها (In vivo) بصورت داخل صفاقی روزانه بمدت 5 روز دوز های متفاوتی از سیکلوفسفامید را دریافت نمودند. پس از 28 روز موشها را کشته سوسپانسیون سلولی به روش معمول تهیه و به مدت 48 ساعت انکوبه شدند. پس از انکوباسیون مقدار نیتریت موجود در مایع رویی هر چاهک کشت سلول های ماکروفاژی بعنوان اندیکاتوری از نیتریک اکساید به روش گریس اندازه گیری شد. نتایج: نتایج نشان داد که غلظت پائین سیکلوفسفامید به تنهایی در مقایسه با گروه کنترل باعث کاهش ترشح نیتریک اکساید توسط ماکروفاژهای صفاقی می شود (2±48%) همچنین غلظت زیاد سیکلوفسفامید در مقایسه با گروه کنترل باعث افزایش ترشح نیتریک اکساید توسط ماکروفاژهای صفاقی می شود (5±380%) نتایج نشان می دهد در گروهی که مقدار کم (5/1 میلی گرم) سیکلوفسفامید دریافت کرده بودند هیدروکورتیزون (فقط غلظت های بالاتر از 1/. نانومولار) مقدار نیتریک اکساید را کاهش می دهد. در حالی که در گروهی که دوز بالایی (5/4 میلی گرم) از سیکلو فسفامید دریافت نموده بوده اند هیدروکورتیزون (در تمام غلظت ها) باعث کاهش ترشح نیتریک اکساید می شود. حداکثر کاهش برابر 43/30% (05/0>p) بود. نتیجه گیری: بنابراین به نظر می رسد که بخشی از عوارض ایمونوساپرسیوی که منجر به رشد عفونت های فرصت طلب می شود احتمالاً مربوط به کاهش نیتریک اکساید باشد. لذا با توجه به اینکه هیدروکورتیزون باعث کاهش ترشح نیتریک اکساید در گروهی که دوز بالای سیکلوفسفامید دریافت کرده اند می شود بهتر است در تجویز کورتیکو استرویید در حالتی که میزبان تحت درمان سیکلوفسفامید است احتیاط نمود.

سابقه و هدف: ترمبوآمبولی ریوی شایعترین علت قابل پیشگیری مرگ در بیماران بستری در اروپا و آمریکای شمالی می باشد. اختلافاتی در اپیدمیولوژی ترومبوآمبولی وریدی در جمعیت های مختلف وجود دارد. این مطالعه جهت تعیین بروز بیمارستانی و موارد مرگ و میر ترمبوآمبولی وریدی و ارتباطش با فاکتورهای خطر انجام گرفته است.مواد و روشها: پرونده همه بیمارانی که با تشخیص ترمبوز ورید عمقی (DVT) و یا ترمبوآمبولی ریوی طی هشت سال (1376-1368) از بیمارستان ترخیص شده اند، مورد مطالعه قرار گرفت.یافته ها: 70 بیمار ترمبوآمبولی ریوی و 140 بیمار مبتلا به ترمبوز ورید عمقی ساق بودند. بروز بیمارستانی برای ترمبوآمبولی وریدی 9 در ده هزار گزارش شد. متوسط سن 41 سال بود و نسبت به زن به مرد 1.6 بود. 95% از بیماران دارای یک یا بیشتر از فاکتورهای خطر VTE بودند، در حالیکه 67% بیماران دارای 2 یا بیشتر از فاکتور خطر بودند. بیشتر موارد در رده سنی بالای 40 سال (45%) ، بی حرکتی طولانی (29%) ، بارداری (28%) ، جراحی وسیع (16%) و تاریخچه VTE 16% گزارش گردید. هیچکدام از بیماران جهت DVT پروفیلاکسی دریافت نکرده بودند و موارد مرگ و میر ناشی از ترمبوآمبولی ریوی 11% بود.نتیجه گیری و پیشنهادات: بروز بیمارستانی VTE در ایران کمتر از کشورهای غربی بوده است که مهمترین علت آن ممکن است با جمعیت جوان کشور ایران و احتمالا عوامل هماتولوژیک آنان قابل توجیه باشد.از آنجاییکه متوسط سن جمعیت کشور در حال افزایش می باشد، احتمال افزایش بروز VTE ممکن است در آینده رو به تزاید باشد. بدلیل میزان بالای تولد، بارداری و دوران puerperium از موارد خطر بسیار با اهمیت بشمار می روند. پروفیلاکسی برای VTE بندرت توسط پزشکان ما، صورت می گیرد. ویژگی های بالینی و میزان مرگ و میر تقریبا مطابق با گزارشات کشورهای غربی بود.